с чего ты взял что меф обладает мизерной нейротоксичностью? он в разы повышает уровни дофамина и серотонина, как он может быть не нейротоксичным?
С прочитанных исследований с пабмеда. Нейротоксичность не измеряется уровнями нейротрансмиттеров. Выводы о нейротоксичности делаются учеными на основании количества разрушенных везикул, повреждений в полосатом теле и прочих структурах головного мозга и прочих существенных параметров.
П.С. Вот навскидку надергал за 5 минут из кучи исследований
Нейротоксическое действие мефедрона на системы 5-гидрокситриптамина (5-HT) и допамина (DA) остается спорным. Хотя в некоторых исследованиях на животных моделях не сообщалось о повреждении дофаминовых нервных окончаний в стриатуме и значительных изменениях уровней моноаминов в головном мозге, в некоторых других исследованиях предполагалось быстрое снижение функции транспортеров 5-HT и дофамина. Стойкий серотонинергический дефицит наблюдался после переедания в теплой среде и как в серотонинергических, так и в дофаминергических нервных окончаниях при высокой температуре окружающей среды. Также сообщалось о цитотоксичности окислительного стресса и увеличении перекисного окисления липидов лобной коры. Цитотоксические свойства in vitro также наблюдались, предполагая, что мефедрон может действовать
как восстановитель, а также может определять изменения в митохондриальном дыхании.
Нейротоксический потенциал мефедрона низок, в то время как МДМА может вызывать долговременное повреждение серотонинергической системы.
Гипотермия, вызванная мефедроном и меткатиноном у мышей дикого типа, не наблюдалась у мышей, лишенных мозгового серотонина. Несмотря на предотвращение лекарственно-индуцированной гипотермии, отсутствие серотонина не изменило нейротоксические профили испытуемых препаратов.
Выводы: Серотонин является ключевым медиатором фармакологической гипотермии, вызванной мефедроном и меткатиноном, но эти эффекты температуры тела не способствуют повреждению дофаминовых нервных окончаний, наблюдаемому у мышей после лечения мефедроном, меткатиноном или 4-метилметамфетамином. Таким образом, ключевой компонент нейротоксичности метамфетамина,
отсутствующий в мефедроне, еще предстоит выяснить.
Метамфетамин и мефедрон являются дизайнерскими наркотиками с высокой вероятностью злоупотребления, и они имеют большое сходство в своей химической структуре и нейрофармакологических эффектах. Однако эти препараты различаются в одном существенном аспекте: метамфетамин вызывает дофаминовую нейротоксичность, а мефедрон — нет.
В этом обзоре критически рассматриваются доклинические данные о мефедроне, появившиеся за последние 2-3 года, и, где это уместно, сравниваются фармакологические эффекты мефедрона у экспериментальных животных с эффектами, полученными после введения МДМА. И мефедрон, и МДМА усиливают двигательную активность и изменяют ректальную температуру у грызунов. Тем не менее, оба эти ответа являются более короткими после мефедрона по сравнению с МДМА, вероятно, потому, что мефедрон имеет короткий период полувыведения из плазмы и быстрый метаболизм. Мефедрон
не имеет фармакологически активных метаболитов, в отличие от МДМА.
Единственное замечание, вернее 3. На основании исследований опять же.
- Меф становится нейротоксичным в комбинации с алкоголем.
- Меф нейротоксичен у молодых особей крыс и мышей – их мозговые структуры менее защищены.
- Меф нейротоксичен (и вообще токсичен) для нерожденных мышей – почти всегда при введении мефедрона беременным самкам наблюдались выкидыши.