B
Bullett
ЧАСТЬ I. МЛЕКОПИТАЮЩИЕ. ЧЕЛОВЕК.
В годы Второй мировой войны британские госпитали испытывали нехватку адреналина и часто им приходилось пользоваться испорченным окислившимся "розовым адреналином". Введение такого адреналина раненым иногда приводило к развитию галлюцинаций. Оказалось, что если раствор адреналина подвергнуть воздействию окислителей, или даже просто оставить на воздухе, он приобретает розовую окраску, которая свидетельствует об образовании адренохрома. Если окисление вести в присутствии ионов меди, то образуется другой психоактивный индол - адренолютин.
В 1952г. Smythies J. и Osmond H. выдвинули теорию, согласно которой организм человека способен трансформировать адреналин в эндогенный галлюциноген, который они назвали М-фактор. Когда концентрация этого М-фактора достигает критического уровня у человека развивается шизофрения. На роль этого таинственного М-фактора отлично подошел адренохром - продукт окисления адреналина. На эту идею их натолкнул рассказ коллеги, страдавшего тяжелой формой астмы. Однажды, пытаясь избавиться от удушья при помощи адреналина, он пережил настоящий приступ безумия.
Адренохром.Адренолютин.
Чтобы подтвердить правильность своей теории Осмонд решился на смелый шаг - испытать действие адренохрома на себе. Вот как описывают результат этого эксперимента:
"Через десять минут он заметил, что у потолка изменился цвет. Закрыв глаза, он увидел рой точек, которые то появлялись, то исчезали. Кто-то пододвинул ему тест Роршаха, и Хамфри с изумлением обнаружил в нем множество самых различных фигур и образов. Выйдя в больничный коридор, Осмонд был потрясен - коридор выглядел зловеще. Что значат эти страшные трещины на полу? И почему их так много? Его коллеги были в восторге - это действительно оказалось моделью психоза"
"Ему принесли и показали автопортрет Ван-Гога. С восприятием происходило чудо. С бумаги смотрел на него живой художник - он был явно виден в трех измерениях, ощутимо реальный, с перевязанной головой и больными трагическими глазами. Казалось, можно было ощупать ткань его куртки. Мешала расслабленность. Раздражал паркет пола, каждая дощечка качалась. Дома приближались и отдалялись, у каждого было страшное, пугающее выражение. Прохожие были смешны, чужды и неприятны, он чувствовал, что отгорожен от них прочным стеклянным барьером. Его привели в гости. Он просидел час, ни с кем не разговаривая и угрюмо глядя в коврик на полу - для его обычного характера это было более чем странно. На глянце стеклянного прибора плясал и подмигивал ему какой-то человечек. Наутро все прошло...
"Когда сразу двое исследователей приняли адренолютин, они неделю скрывали друг от друга результаты. У обоих появилась эмоциональная тупость: полное отсутствие чувств привязанности, симпатии, гнева или любви, тонкого и разнообразного участия эмоций в мышлении и поступках. Мир стал безразличен. Оба знали: это постоянный, почти непременный спутник шизофрении".
Дальнейшие эксперименты показали, что адренохром в дозе 3 - 30 мг вызывает психические нарушения сходные с шизофреническими: идеи преследования, чувство изменения "я", расстройства мышления, похожие на шизофренические. Некоторые исследователи отмечают появление зрительных галлюцинаций. Hoffer и Osmond, после приема адренохрома на 6 месяцев потеряли способность эмоционально реагировать на окружающее.
Выводы Hoffer A. и Osmond H. вскоре были подтверждены тремя другими группами исследователей. Но несмотря на это, многие ученые, в том числе и Шульгин А., не склонны относить адренохром к психоделикам. Слишком часто экспериментаторам не удавалось зарегистрировать психических изменений после приема адренохрома, так красочно описанных первооткрывателями эндотоксической теории шизофрении.
Gottlieb A. (1973) в своей книге "Легальные наркотики"(1973) пишет что прием 100мг семикарбазона адренохрома, применяемого в качестве кровоостанавливающего средства, вызывает легкую физическую стимуляцию, чувство благополучия и замедление мыслительных процессов. Однако до сих пор не существует ни одного достоверного факта, которые бы подтвердили наличие у него психотомиметических свойств.
Масла в огонь подлила книга Hunter S. Thompson "Страсть и ненависть в Лас-Вегасе", по которой был снят одноименный фильм. В ней адренохром представлен, как самый мощный из известных наркотиков, по сравнению с которым "мескалин кажется имбирным пивом". В фильме, герой Джони Деппа переживает сильнейший трип после приема адренохрома, полученного из шишковидной(?) железы трупа. На самом деле, все это не больше, чем художественный домысел.
Противоядиями для адренохрома служат витамины B3, B12, фолиевая кислота. Они блокируют аритмогенное влияние адренохорма на сердце и с хорошим результатом применялись при лечении шизофрении. Правда, дозы витаминов, которые давали Hoffer и Osmond шизофреникам в сотни раз превышали обычно используемые в медицине. За 13 лет применения этого метода он показал свою эффективность у 75% больных.
Но есть и хорошие новости, адренохром защищает наш организм от рака, как выяснилось шизофреники гораздо реже болеют онкологическими заболевания, чем психически здоровые люди.
В середине 50-х годов, профессор Robert G. Heath из крови больных шизофрении выделил белковую фракцию, которая при введении здоровым людям вызывала у них типичную картину шизофрении с явлениями деперсонализации и дереализации, галлюцинациями и даже кататонией. Heath R. назвал это удивительную субстанцию "тараксеином". Вначале он предположил, что тараксеин относится к пептидам из альфа-глобулиновой фракции сыворотки крови, но позже он пришел к выводу, что психотомиметическое действие связано с каким-то неизвестным компонентом, вероятно амином. Каким именно, ему выяснить так и не удалось.
В 1967г. Heath R. G. опубликовывал статью, в которой он формулирует аутоиммунную теорию шизофрении, в которой тараксеину отведена роль антитела, атакующего и постепенно разрушающее мозг.
Немного дальше в изучении "шизофренических токсинов" удалось продвинуться Friedhoff A.J. и его сотрудникам. В начале 60-х годов его группа пытались выделить психотоксичный фактор из мочи психически больных людей. Предполагаемую активную фракцию экстрагировали из мочи дихлорэтиленом, разделяли с помощью хроматографии и обрабатывали хроматографическую бумагу реактивом Эрлиха. В месте наибольшей концентрации активного вещества на бумаге появлялось розовое пятно. Этот анализ, получивший название тест "розового пятна", был положительным у 15 из 19 больных шизофренией и отрицательным у всех здоровых людей из контрольной группы. Вскоре удалось идентифицировать "подозреваемого" - им оказался 3,4-диметоксифенилэтиламин (DMPEA).
DMPEA
(3,4-диметоксифенилэтиламин)
Допамин
(3,4-диоксифенилэтиламин)
Казалось, наконец-то стал понятен патогенез одной из самых таинственных болезней, которой страдает 1% всего человечества. Достаточно взглянуть на формулы DMPEA и допамина и становится понятным, что обезумевший мозг начинает при шизофрении производить из медиатора ЦНС галлюциногенное вещество. Таким образом получается, что шизофрения это просто нарушение обмена веществ в организме.
О том, что здоровый и больной мозг по разному реагирует на фенилэтиламины известно давно. Slotta K.H. и Heller H.(1930) установили, что изомескалин, который отличается от DMPEA, наличием дополнительной метоксигруппы, не проявлял активности у здоровых пациентов, но вызывал интоксикацию у шизофренников.
Но оказалось, что не все так просто. Несмотря на свое явное сходство с фенилэтиламиновыми галлюциногенами, сам DMPEA полностью лишен какой либо психотомиметичской активности. Shulgin A. в своем PIHKAL(е), где DMPEA проходит под номером #60, пишет что ему не удалось обнаружить каких-либо психических изменений даже после приема 1000мг DMPEA. И вообще, он очень скептически отзывается о теории "розового пятна шизофрении", ставя под сомнение само существование маркеров психических болезней.
Другой ложкой дегтя стала опубликованная в 1970г. работа Stabenau J.R. и соавт. в которой он приводит доказательства связи "розового пятна" с диетой. Исключение из рациона растительной пищи, приводило к исчезновению "розового пятна", и наоборот после того, как больной шизофренией выпивал хотя бы чашку чая оно появлялось вновь.
В 1977г. Friedhoff A.J. попытался взять реванш, собрав воедино в своей статье все факты и контраргументы в пользу своей теории, но к этому времени интерес к эндотоксической теории шизофрении среди психиатров уже значительно угас.
Но история поиска маркеров психических заболеваний на этом не заканчивается. Новым кандидатом на эту роль стал давно известный буфотенин, галлюциногенные свойства которого ни у кого не вызывают сомнений. Как показали работы японского биохимика Takeda N., содержание буфотенина в моче может служить своеобразным тестом - он определяется у 86% шизофреников, 83% страдающих депрессий, а также при эпилепсии и аутизме и только у 1% здоровых людей. В организме предшественником буфотенина может быть серотонин.
анандамид
Марихуана - наркотик получаемый из конопли, известен человеку уже несколько тысячелетий. Основным действующим веществом марихуаны является тетрагидроканнабинол (ТГК), который вызывает у человека весь спектр психотомиметических изменений от легкой эйфории до галлюцинаторного психоза. Также известно, что эффекты ТГК связаны с его влиянием на специфические каннабиноидные рецепторы мозга. Но ученых не покидали смутные подозрения, что если в мозге существует рецептор, то следовательно организм должен вырабатывать вещество, реагирующее с этим рецептором. В 1992г. такое вещество наконец-то было обнаружено. Его крестный отец бывший гражданин Болгарии, а ныне профессор Иерусалимского университета Mechoulam R. дал ему название "анандамид", что в переводе с санскрита обозначает "блаженство, экстаз". Позже выяснилось, что анандамид выполняет очень важную для нашей психики функцию - он помогает нам забывать прошлые трагедии, неудачи и мелкие обиды. Если бы мозг вдруг перестал бы вырабатывать анандамид, мы находились бы в состоянии постоянного стресса, вызванного тяжелым грузом воспоминаний о прошлом неудачном опыте. Возможно, это свойство эндогенных каннабиноидов объясняет такую популярность марихуаны среду ветеранов вьетнамской, афганской, а теперь еще и чеченской войн. Сегодня психиатры всерьез задумываются о применении марихуаны в терапии различных неврозов и фобий, заболеваний причиной которых является психотравмирующая ситуация, которую человек никак не может забыть.
А вот растаманов и сочувствующих анандамид разочаровал, обещанных экстаза и блаженства он не вызывал, так как слишком быстро разрушался в организме под действием ферментов.
Но не только кровь, моча или пот человека содержат психоактивные вещества. Из женского и коровьего молока выделены опиоидные пептиды, так называемые казоморфины, которые у подопытных животных вызывают очень длительные морфиноподобные эффекты: анальгезию, эйфорию и седацию. Этот эффект исследователи связывают с их влиянием на мю- и дельта- опиатные рецепторы ЦНС. Одна из низкомолекулярный фракций коровьих белков (м.масса 1,5 КДа) содержит пептид, который имеет психофармакологический профиль схожий с налоксоном, а последний, как известно обладает галлюциногенными свойствами. Еще один казоморфин - пентапептид Tyr-Val-Pro-Phe-Pro, проявляет in vitro аффинитет ко всем трем субтипам каппа-рецептров, а именно каппа-опиатная система определяет психотомиметический эффект сальвинорина и родственных соединений. В то же время, введение людям "эталонных" пептидных каппа-агонистов - динорфинов А, не приводило к развитию седации и дисфории, характерных симптомов психотомиметического действия каппа-галлюциногенов.
Таким образом, мы видим, что почти у каждой группы известных психотомиметиков имеются аналогичные двойники среди веществ вырабатываемых организмов.
Рецепторы-мишени Синтетические галлюциногены Эндогенные лиганды
5-гидрокстриптаминовые (5HT2A, 5HT1A) "классические" галлюциногены: LSD, фенилэтламины, триптамины, карболины и др. адренохром, DMPEA, буфотенин
сигма-опиатные "сигма-опиоиды" - фенциклидин, кетамин, MK-801 и др. эндопсихозин
каппа-опиатные "каппа-психотомиметики" - сальвинорин, налорфин, бремазоцин, казоморфины, динорфины
мускариновые делирианты: атропин, скополамин, BZ (бензилат 3-хинуклидинола) ???
CB1-рецепторы каннабиноиды анандамид
GABAA мусцимол, иботеновая кислота ???
Вообще, вопрос о влиянии пищи на психическое состояние человека, достоин отдельного рассмотрения. Первым, кто обратил на него внимание был доктор Curtis Dohan из Пенсильванского университета. В 60-х годах его заинтересовало то, что в районах, где традиционно не употребляют продукты содержащие клейковину и казеин, процент больных шизофренией был гораздо ниже. Обследование 65 000 жителей Новой Гвинеи, Соломоновых остров и Микронезии выявило всего 2 явных шизофреников Чтобы проверить свои предположения Dohan C. посадил группу больных на строгую диету, исключив из их рациона упомянутые выше ингредиенты. В результате, больные шизофренией получавшие обычное питание, находились на лечении в 2 раза дольше, чем те чья пища не содержала клейковины и казеина.
В начале 80-х психиатры обратили внимание на сходство между действием опиатов и клинической картиной аутизма - психического состояния, характеризующегося преобладанием замкнутой внутренней жизни и активным отстранением от внешнего мира. Panksepp была предложена теория, согласно которой мозг шизофреника или аутиста вырабатывает большие количества эндопиатов, чем мозг здорового человека. Впоследствии, из мочи больных аутизом были выделены пептиды, вызывающие характерные изменения поведения крыс. Косвенным подтверждением этой теории, служит случаи эффективного использования антагонистов опиатов - налтрексона в терапии аутизма, а налоксона для лечения шизофрении.
В 1999г. Cade J.R., профессор университета Флориды, опубликовали сенсационную статью под названием "Аутизм и шизофрения: кишечные заболевания", в которой прослеживается связь между употреблением в пищу молочных продуктов и развитием аутизма у детей. За 10 лет до выхода этой работы норвежский педиатр Reichelt Л. выяснил, что диета без казеина и глютена, белка, содержащегося в злаках, вызывала улучшение у 81% детей, страдающих аутизмом.
В последние годы помимо злаков, опиоиды обнаружены в овощах и фруктах. Салат, шпинат, капуста, паприка и клубника содержат опиоид цитофин.
ЧАСТЬ II. ЗЕМНОВОДНЫЕ. РЫБЫ.
Принято считать, что мать-природа наделила галлюциногенными субстанциями главным образом флору нашей планеты, а представители животного мира в лучшем случае могут служить примитивным источником пищи, и мало пригодны для постижения высшей реальности. Такое отношение со стороны шаманской, магической и психонавтской общественности не соответствует действительности. Среди животных также встречаются достойные источники галлюциногенных субстанций для передового отряда андерграунда, а не только банальные афродизиаки для пресыщенной и развращенной буржуазии.
Жабы. На границе между США и Мексикой раскинулась на 120000 кв.миль Сонорская пустыня - любимое место отдыха К.Кастанеды и Дона Хуана. В этой необычной местности растут необычные галлюциногенные растения и обитает весьма необычная галлюциногенная жаба - Bufo alvarius. Совершенно очевидно, жаба решившаяся жить в пустыне, на исторической родине великих магов, просто обязана иметь при себе запас психоделической субстанции. Популярность этой пустынной жабы так велика, что ей даже посвящен специальный сайт The Sonoran Desert Toad. Немногие животные удостоены такой чести.
Bufo alvarius
Своей популярностью это удивительное земноводное обязано мощному галлюциногену - O-метилбуфотенину (5-метокси-N,N,-диметилтриптамин, 5-MEO-DMT), который содержится в паротидных железах, расположенных позади глаз и на лапках жабы.
Особенно хочется упомянуть, что первенство в изучении психофармакологии амфибий, как обычно, принадлежит российским естествоиспытателям. Задолго до исследований западных ученых, галлюциногенные свойства буфотенина упоминались в русском фольклоре, когда после сжигания жабьей шкуры, у героя известной сказки возникают галлюцинации, в которых обычная жаба предстает в образе прекрасной и мудрой женщины. А если серьезно, то использование жаб в рецептах средневековых ведьм, сейчас уже не кажется мракобесием.
Буфотенин, чьим метоксипрозводным является метилбуфотенин, известен ученым давно. Из-за структурного сходства его молекулы с молекулой медиатора нервной системы серотонина, предполагалось что он может играет важную роль в развитии ряда психических заболеваний. Галлюциногенные свойства у буфотенина проявляются только в дозах вызывающих тяжелое отравление.
С другой стороны, исследования буфотенина финансировали ЦРУ и Министерство обороны США, в рамках своих многочисленных программ по контролю над психикой человека.
Буфотенин О-метилбуфотенин.5-HO-DMT.
В 1956г. журнал "Science", опубликовал статью с результатами опытов над заключенными тюрьмы штата Огайо. Все четверо добровольцев описывали действие буфотенина, как LSD- или мескалиноподобное, но сопровождавшееся тяжелыми побочными явлениями, тошнотой, болями в груди, а цвет лица несчастных жертв науки напоминал спелый баклажан. Это неприятное осложнение навсегда закрыло дорогу к дальнейшему изучению буфотенина официальной медициной.
В 1959г. был открыт метилбуфотенин (он же 5-MEO-DMT). Его обнаружили в нюхательном порошке южноамериканских индейцев, который они использовали в ритуальных целях. Снадобье изготавливалось из местных растений - Pilocarpus organensis, Virola species, кроме того 5-MEO-DMT содержится в мухоморах, лимонно-желтом (Amanita citrina) и пурпурном (Amanita porphyria).
В 1960г. Комиссия по контролю лекарств и наркотиков (DEA) внесла буфотенин в группу наркотических препаратов. Вероятно, это послужило причиной возросшего интереса к жабам. Заинтригованные действиями DEA естествоиспытатели, уже тогда знавшие о содержании буфотенина в коже жаб, пытались получить визионерский опыт облизывая бородавчатую кожу жаб.
В 1971г. группа экспериментаторов из Квинсленда впервые испытали на себе эффекты от курения высушенной шкуры другой галлюциногенной жабы Bufo marinus. Морская жаба, а именно так переводится Bufo marinus, намного более ядовитая, чем ее пустынная родственница. Такой способ употребления был выбран не случайно - при курении, содержащиеся в яде кардиотоксические вещества разрушаются, в отличие от термически более стойких метилбуфотенина и буфотенина.
В 1988г. "USA Today" сообщила, о якобы имевших место случаях использования австралийскими хиппи для получения наркотического эффекта тростниковых жаб. Как вскоре выяснилось, это сообщение оказалось обычной газетной "уткой", что однако не убедило двух подростков из Нью-Мексико, решивших расширить сознание путем облизывания древесной лягушки. В итоге оба оказались на больничной койке. А вот австралийца, отведавшего жабьей икры, видно посчитав, что буфотенина в ней больше, спасти не удалось. В конце концов представителям DEA даже пришлось выступить с разъяснениями, что случаи облизывания жаб были зарегистрированы всего лишь у нескольких, вконец опустившихся наркоманов.
После выхода "Поваренной книги анархиста", в которой была подробно описана методика приготовления галлюциногенной жабьей шкурки, и "TIKHAL"а Шульгина, красочно описывавшего картину воздействия 5-MEO-DMT (кстати синтетического, а не жабьего!) на психику, этот вид экстремального развлечения распространился по всему миру. Кстати, в "Поваренной книг" еще содержатся подробные рецепты приготовления "легальных наркотиков" из банановой кожуры и шелухи от арахиса, которые любители устраивать аутодафе несчастным жабам, могут испытать на себе. С тех пор наивные любители "халявных" путешествий в Икстлан, ежегодно на интернетфорумах обмениваются впечатлениями, о своих путешествиях из ванны в туалет, после курения "легальных наркотиков".
Энтузиастов психонавтики не останавливает даже тот факт, что B. alvaris и B.marinus содержат смертельные кардиотоксические яды аренобуфагин и буфоталидин. Для этих токсинов средняя смертельная доза равняется всего - 0,08мг/кг! В 1986г. описан случай смерти 5-летнего мальчика, нечаянно лизнувшего жабу B. alvaris.
От одной взрослой жабы B. alvaris путем легкого массажа ядовитых желез можно получить 0,5-1г яда, который после усушки становится в 2 раза легче и содержит 15% метилбуфотенина (и 3% более токсичного буфотенина). Простой расчет показывает, что полученных таким образом 75мг психоактивного вещества хватит, чтобы отправить в иную реальность 15-25 человек
Следует отметить, что использование для этих целей жаб других видов следует считать попыткой самоубийства в извращенной форме. Любой отважившийся покурить сушеную слизь галлюцинногенных жаб, даже приблизительно представить не может, что его ожидает через несколько секунд после первой затяжки.
Единственная жаба, чей яд содержит галлюциноген это Bufo alvaris. Единственный способ остаться в живых для ненормальных, решивших его испытать на себе - это курение высушенного яда, ни коем случае не превышая дозы размером со спичечную головку! Но даже этот способ не может защитить от опасности необратимого разрушения психики. Дело даже не в том, что содержание яда в коже и железах жаб величина непостоянная и сильно зависит от времени года, климатических условий и места обитания. Концентрация буфотенина и метилбуфотенина у отдельных экземпляров одного вида может отличаться в 5-10 раз!
Клиника отравления. Курение сухого яда через 30 сек вызывает короткий, не более 15 мин, DMT-подобный психоз. Метилбуфотенин очень сильный галлюциноген, обычная доза 5-10мг. При вдыхании более 30мг или после внутривенного введения более 3мг - галлюцинации достигают такой интенсивности, что наступает полная потеря контакта с окружающим миром. Как правило, вначале действия возникают простые слуховые галлюцинации, типа гула, звона, жужжания и т.п. Затем они сменяются интенсивными зрительными образами, на фоне глубоких эмоциональных переживаний, чувства внезапного прозрения и мистического слияния с Абсолютом. Интенсивность переживаний бывает настолько велика, что часто человек после первой же затяжки падает, как подкошенный.
Два известных случая передозировки закончились у одного из пострадавших - развитием недельной бессонницы, вызванной сильным беспокойством, у другого - приступы страха периодически возникали даже через несколько лет после экспериментов с жабьим ядом.
Помимо буфотенина и метилбуфотенина из кожи земноводных выделены опиоидные пептиды - дерморфины, которые по обезболивающей активности превосходят морфин в 11 раз.
Среди рептилий носители галлюциногенных веществ встречаются редко. В литературе можно встретить неубедительные сведения о психофармакологических свойствах яда огненной саламандры Salamandra maculosa, да фантастические истории о том, как индийские святые добавляют в марихуану яд кобр, чтобы приобрести небывалый мистический опыт.
Рыбы
Известны случаи, когда употребление в пищу некоторых видов кефали вызывало отравление с галлюцинациями, ночными кошмарами. Симптомы появляются через 10 мин - 2 часа и могут длиться до суток. В тяжелых случаях к психическим расстройствам присоединяются паралич нижних конечностей и анемия. Похожие психозы возникают и при отравлении мясом другой рыбы - султанки(сем. Mullidae).
В 1960г. Roughly описал некую "dreamfish" ("рыбу сновидений"), обитающую в прибрежных водах острова Норфлок. Местные жители утверждали что употребление в пищу этой рыбы вызывает кошмарные сновидения. Чтобы проверить это утверждение, фотограф Joe Roberts из журнала "National Geographic Magazine" решился на смелый эксперимент - съесть за ужином жаренный кусочек рыбы. На следующее утро он восторженно отзывался о пережитом: "Это была чистая научная фантастика". Среди видений, которые он пережил, ему особенно запомнились новый вид автомобиля и памятник посвященный первому полету человека в космос. Галлюциногенную рыбу удалось идентифицировать - ею оказалась Kyphosus fuscus.
На сайте Erowid со ссылкой на трехтомник Halstead B. под названием "Ядовитые и ядообразующие морские животные нашей планеты (1967)" приводится список галлюциногенных рыб:
Вид Место обитания
Abudefduf septemfasciatus (Сержант-майор) Тихий океан, Африка
Epinephelus corallicola (Морской окунь, Группер) Тихий океан
Kyphosus cinerascens (Bluefish) Индонезия
Kyphosus vaigiensis (Brass bream) Индонезия
Mugil cephalus (Лобан) Тропики
Mulloidichtys samoensis (Golden goatfish) Индонезия
Neomyxus chaptali (Кефаль) Индонезия
Saganus oramin (Rabbitfish) Индонезия, Западная Африка
Upeneus arge (Goatfish) Индонезия
Достойна упоминания рыба обитающая в Карибском море Urolophus jamaicensis, которая используется местными жителями в качестве афродизиака.
В годы Второй мировой войны британские госпитали испытывали нехватку адреналина и часто им приходилось пользоваться испорченным окислившимся "розовым адреналином". Введение такого адреналина раненым иногда приводило к развитию галлюцинаций. Оказалось, что если раствор адреналина подвергнуть воздействию окислителей, или даже просто оставить на воздухе, он приобретает розовую окраску, которая свидетельствует об образовании адренохрома. Если окисление вести в присутствии ионов меди, то образуется другой психоактивный индол - адренолютин.
В 1952г. Smythies J. и Osmond H. выдвинули теорию, согласно которой организм человека способен трансформировать адреналин в эндогенный галлюциноген, который они назвали М-фактор. Когда концентрация этого М-фактора достигает критического уровня у человека развивается шизофрения. На роль этого таинственного М-фактора отлично подошел адренохром - продукт окисления адреналина. На эту идею их натолкнул рассказ коллеги, страдавшего тяжелой формой астмы. Однажды, пытаясь избавиться от удушья при помощи адреналина, он пережил настоящий приступ безумия.
Адренохром.Адренолютин.
Чтобы подтвердить правильность своей теории Осмонд решился на смелый шаг - испытать действие адренохрома на себе. Вот как описывают результат этого эксперимента:
"Через десять минут он заметил, что у потолка изменился цвет. Закрыв глаза, он увидел рой точек, которые то появлялись, то исчезали. Кто-то пододвинул ему тест Роршаха, и Хамфри с изумлением обнаружил в нем множество самых различных фигур и образов. Выйдя в больничный коридор, Осмонд был потрясен - коридор выглядел зловеще. Что значат эти страшные трещины на полу? И почему их так много? Его коллеги были в восторге - это действительно оказалось моделью психоза"
"Ему принесли и показали автопортрет Ван-Гога. С восприятием происходило чудо. С бумаги смотрел на него живой художник - он был явно виден в трех измерениях, ощутимо реальный, с перевязанной головой и больными трагическими глазами. Казалось, можно было ощупать ткань его куртки. Мешала расслабленность. Раздражал паркет пола, каждая дощечка качалась. Дома приближались и отдалялись, у каждого было страшное, пугающее выражение. Прохожие были смешны, чужды и неприятны, он чувствовал, что отгорожен от них прочным стеклянным барьером. Его привели в гости. Он просидел час, ни с кем не разговаривая и угрюмо глядя в коврик на полу - для его обычного характера это было более чем странно. На глянце стеклянного прибора плясал и подмигивал ему какой-то человечек. Наутро все прошло...
"Когда сразу двое исследователей приняли адренолютин, они неделю скрывали друг от друга результаты. У обоих появилась эмоциональная тупость: полное отсутствие чувств привязанности, симпатии, гнева или любви, тонкого и разнообразного участия эмоций в мышлении и поступках. Мир стал безразличен. Оба знали: это постоянный, почти непременный спутник шизофрении".
Дальнейшие эксперименты показали, что адренохром в дозе 3 - 30 мг вызывает психические нарушения сходные с шизофреническими: идеи преследования, чувство изменения "я", расстройства мышления, похожие на шизофренические. Некоторые исследователи отмечают появление зрительных галлюцинаций. Hoffer и Osmond, после приема адренохрома на 6 месяцев потеряли способность эмоционально реагировать на окружающее.
Выводы Hoffer A. и Osmond H. вскоре были подтверждены тремя другими группами исследователей. Но несмотря на это, многие ученые, в том числе и Шульгин А., не склонны относить адренохром к психоделикам. Слишком часто экспериментаторам не удавалось зарегистрировать психических изменений после приема адренохрома, так красочно описанных первооткрывателями эндотоксической теории шизофрении.
Gottlieb A. (1973) в своей книге "Легальные наркотики"(1973) пишет что прием 100мг семикарбазона адренохрома, применяемого в качестве кровоостанавливающего средства, вызывает легкую физическую стимуляцию, чувство благополучия и замедление мыслительных процессов. Однако до сих пор не существует ни одного достоверного факта, которые бы подтвердили наличие у него психотомиметических свойств.
Масла в огонь подлила книга Hunter S. Thompson "Страсть и ненависть в Лас-Вегасе", по которой был снят одноименный фильм. В ней адренохром представлен, как самый мощный из известных наркотиков, по сравнению с которым "мескалин кажется имбирным пивом". В фильме, герой Джони Деппа переживает сильнейший трип после приема адренохрома, полученного из шишковидной(?) железы трупа. На самом деле, все это не больше, чем художественный домысел.
Противоядиями для адренохрома служат витамины B3, B12, фолиевая кислота. Они блокируют аритмогенное влияние адренохорма на сердце и с хорошим результатом применялись при лечении шизофрении. Правда, дозы витаминов, которые давали Hoffer и Osmond шизофреникам в сотни раз превышали обычно используемые в медицине. За 13 лет применения этого метода он показал свою эффективность у 75% больных.
Но есть и хорошие новости, адренохром защищает наш организм от рака, как выяснилось шизофреники гораздо реже болеют онкологическими заболевания, чем психически здоровые люди.
В середине 50-х годов, профессор Robert G. Heath из крови больных шизофрении выделил белковую фракцию, которая при введении здоровым людям вызывала у них типичную картину шизофрении с явлениями деперсонализации и дереализации, галлюцинациями и даже кататонией. Heath R. назвал это удивительную субстанцию "тараксеином". Вначале он предположил, что тараксеин относится к пептидам из альфа-глобулиновой фракции сыворотки крови, но позже он пришел к выводу, что психотомиметическое действие связано с каким-то неизвестным компонентом, вероятно амином. Каким именно, ему выяснить так и не удалось.
В 1967г. Heath R. G. опубликовывал статью, в которой он формулирует аутоиммунную теорию шизофрении, в которой тараксеину отведена роль антитела, атакующего и постепенно разрушающее мозг.
Немного дальше в изучении "шизофренических токсинов" удалось продвинуться Friedhoff A.J. и его сотрудникам. В начале 60-х годов его группа пытались выделить психотоксичный фактор из мочи психически больных людей. Предполагаемую активную фракцию экстрагировали из мочи дихлорэтиленом, разделяли с помощью хроматографии и обрабатывали хроматографическую бумагу реактивом Эрлиха. В месте наибольшей концентрации активного вещества на бумаге появлялось розовое пятно. Этот анализ, получивший название тест "розового пятна", был положительным у 15 из 19 больных шизофренией и отрицательным у всех здоровых людей из контрольной группы. Вскоре удалось идентифицировать "подозреваемого" - им оказался 3,4-диметоксифенилэтиламин (DMPEA).
DMPEA
(3,4-диметоксифенилэтиламин)
Допамин
(3,4-диоксифенилэтиламин)
Казалось, наконец-то стал понятен патогенез одной из самых таинственных болезней, которой страдает 1% всего человечества. Достаточно взглянуть на формулы DMPEA и допамина и становится понятным, что обезумевший мозг начинает при шизофрении производить из медиатора ЦНС галлюциногенное вещество. Таким образом получается, что шизофрения это просто нарушение обмена веществ в организме.
О том, что здоровый и больной мозг по разному реагирует на фенилэтиламины известно давно. Slotta K.H. и Heller H.(1930) установили, что изомескалин, который отличается от DMPEA, наличием дополнительной метоксигруппы, не проявлял активности у здоровых пациентов, но вызывал интоксикацию у шизофренников.
Но оказалось, что не все так просто. Несмотря на свое явное сходство с фенилэтиламиновыми галлюциногенами, сам DMPEA полностью лишен какой либо психотомиметичской активности. Shulgin A. в своем PIHKAL(е), где DMPEA проходит под номером #60, пишет что ему не удалось обнаружить каких-либо психических изменений даже после приема 1000мг DMPEA. И вообще, он очень скептически отзывается о теории "розового пятна шизофрении", ставя под сомнение само существование маркеров психических болезней.
Другой ложкой дегтя стала опубликованная в 1970г. работа Stabenau J.R. и соавт. в которой он приводит доказательства связи "розового пятна" с диетой. Исключение из рациона растительной пищи, приводило к исчезновению "розового пятна", и наоборот после того, как больной шизофренией выпивал хотя бы чашку чая оно появлялось вновь.
В 1977г. Friedhoff A.J. попытался взять реванш, собрав воедино в своей статье все факты и контраргументы в пользу своей теории, но к этому времени интерес к эндотоксической теории шизофрении среди психиатров уже значительно угас.
Но история поиска маркеров психических заболеваний на этом не заканчивается. Новым кандидатом на эту роль стал давно известный буфотенин, галлюциногенные свойства которого ни у кого не вызывают сомнений. Как показали работы японского биохимика Takeda N., содержание буфотенина в моче может служить своеобразным тестом - он определяется у 86% шизофреников, 83% страдающих депрессий, а также при эпилепсии и аутизме и только у 1% здоровых людей. В организме предшественником буфотенина может быть серотонин.
анандамид
Марихуана - наркотик получаемый из конопли, известен человеку уже несколько тысячелетий. Основным действующим веществом марихуаны является тетрагидроканнабинол (ТГК), который вызывает у человека весь спектр психотомиметических изменений от легкой эйфории до галлюцинаторного психоза. Также известно, что эффекты ТГК связаны с его влиянием на специфические каннабиноидные рецепторы мозга. Но ученых не покидали смутные подозрения, что если в мозге существует рецептор, то следовательно организм должен вырабатывать вещество, реагирующее с этим рецептором. В 1992г. такое вещество наконец-то было обнаружено. Его крестный отец бывший гражданин Болгарии, а ныне профессор Иерусалимского университета Mechoulam R. дал ему название "анандамид", что в переводе с санскрита обозначает "блаженство, экстаз". Позже выяснилось, что анандамид выполняет очень важную для нашей психики функцию - он помогает нам забывать прошлые трагедии, неудачи и мелкие обиды. Если бы мозг вдруг перестал бы вырабатывать анандамид, мы находились бы в состоянии постоянного стресса, вызванного тяжелым грузом воспоминаний о прошлом неудачном опыте. Возможно, это свойство эндогенных каннабиноидов объясняет такую популярность марихуаны среду ветеранов вьетнамской, афганской, а теперь еще и чеченской войн. Сегодня психиатры всерьез задумываются о применении марихуаны в терапии различных неврозов и фобий, заболеваний причиной которых является психотравмирующая ситуация, которую человек никак не может забыть.
А вот растаманов и сочувствующих анандамид разочаровал, обещанных экстаза и блаженства он не вызывал, так как слишком быстро разрушался в организме под действием ферментов.
Но не только кровь, моча или пот человека содержат психоактивные вещества. Из женского и коровьего молока выделены опиоидные пептиды, так называемые казоморфины, которые у подопытных животных вызывают очень длительные морфиноподобные эффекты: анальгезию, эйфорию и седацию. Этот эффект исследователи связывают с их влиянием на мю- и дельта- опиатные рецепторы ЦНС. Одна из низкомолекулярный фракций коровьих белков (м.масса 1,5 КДа) содержит пептид, который имеет психофармакологический профиль схожий с налоксоном, а последний, как известно обладает галлюциногенными свойствами. Еще один казоморфин - пентапептид Tyr-Val-Pro-Phe-Pro, проявляет in vitro аффинитет ко всем трем субтипам каппа-рецептров, а именно каппа-опиатная система определяет психотомиметический эффект сальвинорина и родственных соединений. В то же время, введение людям "эталонных" пептидных каппа-агонистов - динорфинов А, не приводило к развитию седации и дисфории, характерных симптомов психотомиметического действия каппа-галлюциногенов.
Таким образом, мы видим, что почти у каждой группы известных психотомиметиков имеются аналогичные двойники среди веществ вырабатываемых организмов.
Рецепторы-мишени Синтетические галлюциногены Эндогенные лиганды
5-гидрокстриптаминовые (5HT2A, 5HT1A) "классические" галлюциногены: LSD, фенилэтламины, триптамины, карболины и др. адренохром, DMPEA, буфотенин
сигма-опиатные "сигма-опиоиды" - фенциклидин, кетамин, MK-801 и др. эндопсихозин
каппа-опиатные "каппа-психотомиметики" - сальвинорин, налорфин, бремазоцин, казоморфины, динорфины
мускариновые делирианты: атропин, скополамин, BZ (бензилат 3-хинуклидинола) ???
CB1-рецепторы каннабиноиды анандамид
GABAA мусцимол, иботеновая кислота ???
Вообще, вопрос о влиянии пищи на психическое состояние человека, достоин отдельного рассмотрения. Первым, кто обратил на него внимание был доктор Curtis Dohan из Пенсильванского университета. В 60-х годах его заинтересовало то, что в районах, где традиционно не употребляют продукты содержащие клейковину и казеин, процент больных шизофренией был гораздо ниже. Обследование 65 000 жителей Новой Гвинеи, Соломоновых остров и Микронезии выявило всего 2 явных шизофреников Чтобы проверить свои предположения Dohan C. посадил группу больных на строгую диету, исключив из их рациона упомянутые выше ингредиенты. В результате, больные шизофренией получавшие обычное питание, находились на лечении в 2 раза дольше, чем те чья пища не содержала клейковины и казеина.
В начале 80-х психиатры обратили внимание на сходство между действием опиатов и клинической картиной аутизма - психического состояния, характеризующегося преобладанием замкнутой внутренней жизни и активным отстранением от внешнего мира. Panksepp была предложена теория, согласно которой мозг шизофреника или аутиста вырабатывает большие количества эндопиатов, чем мозг здорового человека. Впоследствии, из мочи больных аутизом были выделены пептиды, вызывающие характерные изменения поведения крыс. Косвенным подтверждением этой теории, служит случаи эффективного использования антагонистов опиатов - налтрексона в терапии аутизма, а налоксона для лечения шизофрении.
В 1999г. Cade J.R., профессор университета Флориды, опубликовали сенсационную статью под названием "Аутизм и шизофрения: кишечные заболевания", в которой прослеживается связь между употреблением в пищу молочных продуктов и развитием аутизма у детей. За 10 лет до выхода этой работы норвежский педиатр Reichelt Л. выяснил, что диета без казеина и глютена, белка, содержащегося в злаках, вызывала улучшение у 81% детей, страдающих аутизмом.
В последние годы помимо злаков, опиоиды обнаружены в овощах и фруктах. Салат, шпинат, капуста, паприка и клубника содержат опиоид цитофин.
ЧАСТЬ II. ЗЕМНОВОДНЫЕ. РЫБЫ.
Принято считать, что мать-природа наделила галлюциногенными субстанциями главным образом флору нашей планеты, а представители животного мира в лучшем случае могут служить примитивным источником пищи, и мало пригодны для постижения высшей реальности. Такое отношение со стороны шаманской, магической и психонавтской общественности не соответствует действительности. Среди животных также встречаются достойные источники галлюциногенных субстанций для передового отряда андерграунда, а не только банальные афродизиаки для пресыщенной и развращенной буржуазии.
Жабы. На границе между США и Мексикой раскинулась на 120000 кв.миль Сонорская пустыня - любимое место отдыха К.Кастанеды и Дона Хуана. В этой необычной местности растут необычные галлюциногенные растения и обитает весьма необычная галлюциногенная жаба - Bufo alvarius. Совершенно очевидно, жаба решившаяся жить в пустыне, на исторической родине великих магов, просто обязана иметь при себе запас психоделической субстанции. Популярность этой пустынной жабы так велика, что ей даже посвящен специальный сайт The Sonoran Desert Toad. Немногие животные удостоены такой чести.
Bufo alvarius
Своей популярностью это удивительное земноводное обязано мощному галлюциногену - O-метилбуфотенину (5-метокси-N,N,-диметилтриптамин, 5-MEO-DMT), который содержится в паротидных железах, расположенных позади глаз и на лапках жабы.
Особенно хочется упомянуть, что первенство в изучении психофармакологии амфибий, как обычно, принадлежит российским естествоиспытателям. Задолго до исследований западных ученых, галлюциногенные свойства буфотенина упоминались в русском фольклоре, когда после сжигания жабьей шкуры, у героя известной сказки возникают галлюцинации, в которых обычная жаба предстает в образе прекрасной и мудрой женщины. А если серьезно, то использование жаб в рецептах средневековых ведьм, сейчас уже не кажется мракобесием.
Буфотенин, чьим метоксипрозводным является метилбуфотенин, известен ученым давно. Из-за структурного сходства его молекулы с молекулой медиатора нервной системы серотонина, предполагалось что он может играет важную роль в развитии ряда психических заболеваний. Галлюциногенные свойства у буфотенина проявляются только в дозах вызывающих тяжелое отравление.
С другой стороны, исследования буфотенина финансировали ЦРУ и Министерство обороны США, в рамках своих многочисленных программ по контролю над психикой человека.
Буфотенин О-метилбуфотенин.5-HO-DMT.
В 1956г. журнал "Science", опубликовал статью с результатами опытов над заключенными тюрьмы штата Огайо. Все четверо добровольцев описывали действие буфотенина, как LSD- или мескалиноподобное, но сопровождавшееся тяжелыми побочными явлениями, тошнотой, болями в груди, а цвет лица несчастных жертв науки напоминал спелый баклажан. Это неприятное осложнение навсегда закрыло дорогу к дальнейшему изучению буфотенина официальной медициной.
В 1959г. был открыт метилбуфотенин (он же 5-MEO-DMT). Его обнаружили в нюхательном порошке южноамериканских индейцев, который они использовали в ритуальных целях. Снадобье изготавливалось из местных растений - Pilocarpus organensis, Virola species, кроме того 5-MEO-DMT содержится в мухоморах, лимонно-желтом (Amanita citrina) и пурпурном (Amanita porphyria).
В 1960г. Комиссия по контролю лекарств и наркотиков (DEA) внесла буфотенин в группу наркотических препаратов. Вероятно, это послужило причиной возросшего интереса к жабам. Заинтригованные действиями DEA естествоиспытатели, уже тогда знавшие о содержании буфотенина в коже жаб, пытались получить визионерский опыт облизывая бородавчатую кожу жаб.
В 1971г. группа экспериментаторов из Квинсленда впервые испытали на себе эффекты от курения высушенной шкуры другой галлюциногенной жабы Bufo marinus. Морская жаба, а именно так переводится Bufo marinus, намного более ядовитая, чем ее пустынная родственница. Такой способ употребления был выбран не случайно - при курении, содержащиеся в яде кардиотоксические вещества разрушаются, в отличие от термически более стойких метилбуфотенина и буфотенина.
В 1988г. "USA Today" сообщила, о якобы имевших место случаях использования австралийскими хиппи для получения наркотического эффекта тростниковых жаб. Как вскоре выяснилось, это сообщение оказалось обычной газетной "уткой", что однако не убедило двух подростков из Нью-Мексико, решивших расширить сознание путем облизывания древесной лягушки. В итоге оба оказались на больничной койке. А вот австралийца, отведавшего жабьей икры, видно посчитав, что буфотенина в ней больше, спасти не удалось. В конце концов представителям DEA даже пришлось выступить с разъяснениями, что случаи облизывания жаб были зарегистрированы всего лишь у нескольких, вконец опустившихся наркоманов.
После выхода "Поваренной книги анархиста", в которой была подробно описана методика приготовления галлюциногенной жабьей шкурки, и "TIKHAL"а Шульгина, красочно описывавшего картину воздействия 5-MEO-DMT (кстати синтетического, а не жабьего!) на психику, этот вид экстремального развлечения распространился по всему миру. Кстати, в "Поваренной книг" еще содержатся подробные рецепты приготовления "легальных наркотиков" из банановой кожуры и шелухи от арахиса, которые любители устраивать аутодафе несчастным жабам, могут испытать на себе. С тех пор наивные любители "халявных" путешествий в Икстлан, ежегодно на интернетфорумах обмениваются впечатлениями, о своих путешествиях из ванны в туалет, после курения "легальных наркотиков".
Энтузиастов психонавтики не останавливает даже тот факт, что B. alvaris и B.marinus содержат смертельные кардиотоксические яды аренобуфагин и буфоталидин. Для этих токсинов средняя смертельная доза равняется всего - 0,08мг/кг! В 1986г. описан случай смерти 5-летнего мальчика, нечаянно лизнувшего жабу B. alvaris.
От одной взрослой жабы B. alvaris путем легкого массажа ядовитых желез можно получить 0,5-1г яда, который после усушки становится в 2 раза легче и содержит 15% метилбуфотенина (и 3% более токсичного буфотенина). Простой расчет показывает, что полученных таким образом 75мг психоактивного вещества хватит, чтобы отправить в иную реальность 15-25 человек
Следует отметить, что использование для этих целей жаб других видов следует считать попыткой самоубийства в извращенной форме. Любой отважившийся покурить сушеную слизь галлюцинногенных жаб, даже приблизительно представить не может, что его ожидает через несколько секунд после первой затяжки.
Единственная жаба, чей яд содержит галлюциноген это Bufo alvaris. Единственный способ остаться в живых для ненормальных, решивших его испытать на себе - это курение высушенного яда, ни коем случае не превышая дозы размером со спичечную головку! Но даже этот способ не может защитить от опасности необратимого разрушения психики. Дело даже не в том, что содержание яда в коже и железах жаб величина непостоянная и сильно зависит от времени года, климатических условий и места обитания. Концентрация буфотенина и метилбуфотенина у отдельных экземпляров одного вида может отличаться в 5-10 раз!
Клиника отравления. Курение сухого яда через 30 сек вызывает короткий, не более 15 мин, DMT-подобный психоз. Метилбуфотенин очень сильный галлюциноген, обычная доза 5-10мг. При вдыхании более 30мг или после внутривенного введения более 3мг - галлюцинации достигают такой интенсивности, что наступает полная потеря контакта с окружающим миром. Как правило, вначале действия возникают простые слуховые галлюцинации, типа гула, звона, жужжания и т.п. Затем они сменяются интенсивными зрительными образами, на фоне глубоких эмоциональных переживаний, чувства внезапного прозрения и мистического слияния с Абсолютом. Интенсивность переживаний бывает настолько велика, что часто человек после первой же затяжки падает, как подкошенный.
Два известных случая передозировки закончились у одного из пострадавших - развитием недельной бессонницы, вызванной сильным беспокойством, у другого - приступы страха периодически возникали даже через несколько лет после экспериментов с жабьим ядом.
Помимо буфотенина и метилбуфотенина из кожи земноводных выделены опиоидные пептиды - дерморфины, которые по обезболивающей активности превосходят морфин в 11 раз.
Среди рептилий носители галлюциногенных веществ встречаются редко. В литературе можно встретить неубедительные сведения о психофармакологических свойствах яда огненной саламандры Salamandra maculosa, да фантастические истории о том, как индийские святые добавляют в марихуану яд кобр, чтобы приобрести небывалый мистический опыт.
Рыбы
Известны случаи, когда употребление в пищу некоторых видов кефали вызывало отравление с галлюцинациями, ночными кошмарами. Симптомы появляются через 10 мин - 2 часа и могут длиться до суток. В тяжелых случаях к психическим расстройствам присоединяются паралич нижних конечностей и анемия. Похожие психозы возникают и при отравлении мясом другой рыбы - султанки(сем. Mullidae).
В 1960г. Roughly описал некую "dreamfish" ("рыбу сновидений"), обитающую в прибрежных водах острова Норфлок. Местные жители утверждали что употребление в пищу этой рыбы вызывает кошмарные сновидения. Чтобы проверить это утверждение, фотограф Joe Roberts из журнала "National Geographic Magazine" решился на смелый эксперимент - съесть за ужином жаренный кусочек рыбы. На следующее утро он восторженно отзывался о пережитом: "Это была чистая научная фантастика". Среди видений, которые он пережил, ему особенно запомнились новый вид автомобиля и памятник посвященный первому полету человека в космос. Галлюциногенную рыбу удалось идентифицировать - ею оказалась Kyphosus fuscus.
На сайте Erowid со ссылкой на трехтомник Halstead B. под названием "Ядовитые и ядообразующие морские животные нашей планеты (1967)" приводится список галлюциногенных рыб:
Вид Место обитания
Abudefduf septemfasciatus (Сержант-майор) Тихий океан, Африка
Epinephelus corallicola (Морской окунь, Группер) Тихий океан
Kyphosus cinerascens (Bluefish) Индонезия
Kyphosus vaigiensis (Brass bream) Индонезия
Mugil cephalus (Лобан) Тропики
Mulloidichtys samoensis (Golden goatfish) Индонезия
Neomyxus chaptali (Кефаль) Индонезия
Saganus oramin (Rabbitfish) Индонезия, Западная Африка
Upeneus arge (Goatfish) Индонезия
Достойна упоминания рыба обитающая в Карибском море Urolophus jamaicensis, которая используется местными жителями в качестве афродизиака.