A
Anonymous
Моклобемид
Есть люди, которые лечились (или так...) этим средством? Что, как? Оно того стоит?
Есть люди, которые лечились (или так...) этим средством? Что, как? Оно того стоит?
A
Anonymous
а что оно собственно из себя представляет? от чего, как и почем?
A
Anonymous
Моклобемид(aka Аурорикс)-антидепрессант,ингибитор МАО.Куча побочек-но одно неоспоримое достоинство:УСИЛИВАЕТ И ПРОДЛЕВАЕТ ДЕЙСТВИЕ ОПИАТОВ.Одновременный прием с Декстраметорфаном усиливает проявление побочек(понос,золотуха,шанкрики и гуммозки на коже тела и лица головы)-так что Туссином+ запивать не рекомендуется.Отрава,короче... 
A
Anonymous
Хм... я про опиаты ничего в виду даже не имел. И побочек у него не куча совсем. Конечно, ИМАО, но не ипрониазид же, всё-таки. Просто в действии указано, что он настроение невъебенно повышает. Вот я и проникся такой идеей. Ипрониазид тоже, кстати, повышает, но вот он-то и имеет хуеву гору побочек. Причём серьёзных.
A
Anonymous
А всетаки, повышает или нет? Я только слышал что некие безбашенные мешают имао с психоделиками (совсем надо больным быть, это во всех указаниях говорится что вплоть до смертельного исхода, с экстези именно такчасто умирают)
Я бы так поел, охото летом быть веселым. Ну думаю гамк средства никак не натворят дел с имао? Или нет? без них веселье неполное.
И стоил он вроде как 900р да еще и рецепт иногда просят.
Жалко на хз что 900
Я бы так поел, охото летом быть веселым. Ну думаю гамк средства никак не натворят дел с имао? Или нет? без них веселье неполное.
И стоил он вроде как 900р да еще и рецепт иногда просят.
Жалко на хз что 900
A
Anonymous
Чё-то я тут подумал... и открыл лекцыи по фарме. Про спецыяльную диету (по науке) - это всё гон. На хер диету. Моклобемид - обратимый ИМАО, для него диета не нужна, как и для пиразидола. Пиразидол я хавал и с пивом, и со всем остальным. Судя по этому тексту я ищщо жыф.
Про месиво моклобемида (и иже с ним) с психоделиками - на любителя. Я не приветствую, так как поборникЪ чистых экспериментов.))) Хотя сам мешаю всё со всем и всегда.
Настроение он повышать ДОЛЖЕН!! Даже лучше, чем телевизор на боку, мультики и санитары с 5-ю кубами аминазина.
Единственное, что меня сильно обламывает: ЦЕНА. Ну и ещё отсутствие препарата в аптеках моего города.
Господа! Кто юзал, публикуйтесь!
Про месиво моклобемида (и иже с ним) с психоделиками - на любителя. Я не приветствую, так как поборникЪ чистых экспериментов.))) Хотя сам мешаю всё со всем и всегда.
Настроение он повышать ДОЛЖЕН!! Даже лучше, чем телевизор на боку, мультики и санитары с 5-ю кубами аминазина.
Единственное, что меня сильно обламывает: ЦЕНА. Ну и ещё отсутствие препарата в аптеках моего города.
Господа! Кто юзал, публикуйтесь!
A
Anonymous
мезопакоснейшая вещь - аминазин.
ещё хуже тизерцин... с мной такой трип был писец один раз после шести колёс под ширево.
Хапанул два, не прёт, потом ещё два, потом ещё два. Потмо уснул. Проснулся и понял, что я не могу встатьс кровати и открыть глаз, а у меня встреча с кадром одним и дела на пол дня мутки и т.д.
ох и хуёво мне было....
A
Anonymous
Блин и где вы Тизерцин рулите-то ??
Кстати - как то хавать тизерцин для прухи я не пытался - зато вот снотворное с него просто офигеннейшее - как там 6 колес не пробовал, а вот с 2-х я бревном пролежал почти 6 часов, с трудом открывая глаза под утро. Настолько рубило в сон, что я даже в туалет сходить не мог...
Вообще Тизерцин помогает опиушникам ночью поспать... В основном опиушникам - винты вроде не пробивает....
Кстати - как то хавать тизерцин для прухи я не пытался - зато вот снотворное с него просто офигеннейшее - как там 6 колес не пробовал, а вот с 2-х я бревном пролежал почти 6 часов, с трудом открывая глаза под утро. Настолько рубило в сон, что я даже в туалет сходить не мог...
Вообще Тизерцин помогает опиушникам ночью поспать... В основном опиушникам - винты вроде не пробивает....
A
Anonymous
Ребят! Прочитайте пожалуйста! Очень позновательно!
И у меня есть еще!
Два первых антидепрессанта появились в 1957 году почти одновременно. Первый препарат назывался ипраниазид (ипразит), сильный ингибитор моноаминоксидазы (МАО). При обратном захвате нейромедиатор не уничтожался. Препарат оказался сильным антидепрессантом, но при этом очень токсичным и быстро сошел на нет. Второй препарат ѕ имипрамин, который потом получил название мелипрамин, широко применяющийся до сих пор. Он ингибировал обратный захват нейромедиаторов. Его нашли случайно. Создавали новый нейролептик, производное фенотиазина; основное ядро которых состояло из трех бензольных колец. Изменили только один компонент в химической формуле и оказалось, что это не нейролептик, а антидепрессант. Фармакологи вцепились в это дело, и пошло-поехало.
Следующим препаратом был амитриптилин, тоже трициклическое соединение. Мелипрамин, амитриптилин оказались мощными антидепрессантами, которые до сих пор являются среди них главными. Они блокировали реаптейк (обратный захват) всех нейромедиаторов приблизительно равномерно. Но оказалось, что эти препараты, обладая мощным антидепрессивным действием, вызывали одновременно и довольно сильные побочные явления. Что больше всего беспокоило больных и врачей? Атропиноподобное действие: сухость во рту, нарушение зрения, задержка мочеиспускания, нарушение перистальтики кишечника, сонливость. Больные переносили эти препараты тяжело. Все это за счет холинолитического эффекта. Пояснение: если вы увидите на конце структурной формулы психотропного препарата две СН3 группы, знайте, что он обязательно имеет холинолитическое действие и будут побочные эффекты. Даже если будет одна группа ѕ все равно будут такие эффекты.
Тогда решили освободиться от них. Взяли и отняли у мелипрамина СН3 группы. Получился препарат петилил (дезаминированный мелипрамин). Но сразу же упало его антидепрессивное действие. Оказывается, побочное действие ѕ это приоритет сильного препарата. Такое уж свойство: или одно, или другое.
После того, как появились эти два препарата, фармакологи, по заказу врачей, стали искать лекарства, которые бы были сильными антидепрессантами, но при этом не имели бы побочных действий. Так стали появляться другие антидепрессанты.
Группа препаратов, ингибирующих МАО, делится на обратимые и необратимые (в инструкции к ним об этом всегда написано: необратимый ингибитор МАО или обратимый ингибитор МАО). Дело в том, что если заблокируется моноаминоксидаза необратимым ингибитором, то нужно потом ждать 2 недели, пока этот фермент опять появится. Фармакологи говорят, что деново фермент появляется. А если препарат не пошел. Надо теперь ждать 2 недели и нечем лечить. А почему нечем лечить? Вначале пробовали скомбинировать ингибитор МАО и ингибитор обратного захвата - получили смертельные осложнения, потому что потенциировались два действия. Трициклики блокировали обратный захват медиаторов, а ингибитор МАО блокировал их разрушение. Возникало гипервозбуждение постсинаптической мембраны, а поскольку это происходит не только в ЦНС, но и во всем теле, появились тяжелые сердечные осложнения. Так возникло железное правило, запрещающее совмещать эти препараты. Поэтому, если не пошел необратимый ингибитор МАО, а состояние больного требует назначение препаратов другой группы, то приходится ждать 10-14 дней, что очень неудобно. Тогда стали искать обратимые ингибиторы моноаминоксидазы. И нашли. Что из себя представляет обратимый ингибитор? Он «придавит» моноаминоксидазу и «отпустит». Его действие измеряется часами, может быть днями. Какие есть препараты этой группы? У нас, в свое время, был отечественный препарат пиразидол. Мы долго с ним работали, но он вдруг раз ѕ и исчез (после распада Советского Союза). И сейчас из обратимых ингибиторов МАО существует только аурорикс. Правда, у нас есть информация о возобновлении производства препарата пиразидол в России.
Итак, первое поколение, включающее в себя препараты, о которых я сказал, а также ряд других: анафранил, петилил, коаксил и др. Второе поколение: обратимые ингибиторы МАО. Фармакологи присоединили еще одно бензольное кольцо к трицикликам ѕ получились тетрациклические антидепрессанты и препараты другой химической структуры: тразадон, леривон (миансерин), мапротилин (людиомил), кофедрин. Это все препараты второго поколения. Потом стали думать, а какой же все-таки нейромедиатор главный в депрессии? Решили ѕ серотонин. Надо сделать такой препарат, который заблокирует только обратный захват серотонина. Сделали. И сейчас антидепрессанты третьего поколения, в основном ингибиторы обратного захвата серотонина. А остальные нейромедиаторы такой препарат затрагивают мало. Что получилось? Получилось неплохо: мало побочных явлений. Но и препараты не такие уж мощные: флуоксетин (прозак) (им, кстати, очень долго лечилась принцесса Диана). И вы своим больным в психотерапевтических целях можете говорить: “Я вам назначаю лекарство, которым лечилась принцесса Диана”. Этот препарат имеет несколько названий: прозак, апофлуоксетин, портал, продеп, профлузак. Известны антидепрессанты той же группы паксил, флувоксамин, циталопрам (ципрамил), золофт.
Четвёртое поколение находится в развитии идет по пути усиления селективности реаптейка, чтобы стойко блокировать какой-то один нейромедиатор.
Очень важно в действии антидепрессанта такое понятие как “терапевтическое плато”. Дело в том, что лекарство не всегда начинает работать сразу, как только его дали. Должна накопиться определенная доза. У трициклических антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин, анафранил) плато достигается иногда ко второй неделе. Больному можно сказать: “Потерпите, создастся определенная концентрация препарата, тогда будет и результат. Сначала привыкните к лекарству”. И действительно, он начинает проявляться где-то к концу второй недели.
Следующая момент: скорость полувыведения лекарства. У радиоактивных изотопов ѕ скорость полураспада, а здесь скорость полувыведения. Сколько живут в организме антидепрессанты? Трициклики живут 15-16 часов. Это не так много. Через сутки их уже и нет. Паксил живет 20 часов, золофт ѕ 25 часов, прозак ѕ за 60 часов, а его метаболит ѕ аж 300 часов (от 7 до 15 дней). Я уже говорил, что необратимые ингибиторы МАО живут 2 недели, а обратимые ѕ часы и дни.
Это всё, что касается фармакологии. Теперь о клиническом действии антидепрессантов.
Первая группа ѕ антидепрессанты-седатики, с успокаивающим действием. Это в основном первое поколение препаратов: амитриптилин (синонимы ѕ саротен и триптизол), миансерин (леривон), триттико… Таких препаратов много, я называю только основные. Вторая группа ѕ «сбалансированные» препараты. Не стимуляторы, и не седатики. Сюда относятся людиомил, коаксил (сейчас широко разрекламированный), золофт, паксил, анафранил, ципрамил. Третья группа ѕ стимуляторы, т.е. активирующие: прозак и все ингибиторы МАО (аурорикс, пиразидол).
Попробуйте дать здоровому человеку таблетку якобы стимулирующего препарата мелипрамина и посмотрите, будет стимуляция? Он заснет. В чем тут дело? А дело, мне кажется, в том, что препараты делятся по их действию на тревожный аффект депрессии. Депрессия, как вы знаете, состоит из двух главных составляющих: меланхолический аффект (ядро депрессии: тоска, подавленность, апатия) и тревожный аффект. Если вы имеете дело с тревожным аффектом, разберитесь, пожалуйста: это первичная тревога или вторичная. Очень важный момент. Что такое первичная тревога? Это ядро тревожной депрессии. Больной проснулся утром - в груди все клокочет, он не может найти себе место: перебирает руками, теребит, мечется из угла в угол, рвет на себе рубашку, возбуждение доходит до неистовства. Это – первичная тревога. Совершенно не мотивированная. Попробуйте дать при первичной тревоге, например, ингибитор МАО, будет ещё хуже! Если первичная тревога находится в структуре депрессии, но не сильно выражена, она обязательно проявится, если вы дадите стимулирующий антидепрессант. Если вы увидели первичную тревогу, не надо назначать препарат со стимулирующим действием. А вторичная тревога, что это такое? Больной тоже тревожен, но его тревога ѕ реакция личности на психическую дезорганизацию, на депрессивную деперсонализацию. Что бывает при депрессии? Брадифрения (заторможеность мышления), брадикинезия (моторная заторможенность), амбивалентность (когда он не может решить элементарный вопрос), пессимистическая оценка будущего, ему все кажется очень плохим и невозможным. Больному завтра идти на работу, а он начинает тревожиться: как же я пойду и не смогу работать, может мне в отпуск уйти и т.д. При вторичной тревоге стимулирующий антидепрессант уберёт меланхолический аффект и тревоги не будет. Я думаю, что термин “сбалансированный препарат” родился от того, что не дифференцировали варианты тревоги. Например, написано, что “пиразидол ѕ сбалансированный препарат”. Да какой же он может быть сбалансированный, когда он ѕ ингибитор МАО! Он обязательно будет стимулирующим. Вот такое отступление по части классического разделения на эти группы, точнее, условности такого разделения.
Что еще очень важно при клиническом делении? Это так называемое собственное антидепрессивное действие: как препарат воздействует на «субстрат» депрессии. Другими словами, это сила, мускулы препарата. То же самое вы встретите и у нейролептиков: собственно антипсихотическое действие. И у транквилизаторов: собственно транквилизирующее действие. Мне нравится делить препараты и по силе, и по их прицельному действию. Я их сравниваю со стрелковым оружием.
Есть препараты, которые можно сравнить с ружьем, стреляющим картечью. Выстрел - и огромная дыра! И никакой депрессии. Но побочных действий полно. Почти все препараты трициклического ряда бьют “картечью”. И любую депрессию пробьете, если ее вообще можно пробить (есть группа депрессий, называющихся резистентными; существуют специальные приемы, как преодолевать такие депрессии). А если лечить этими препаратами слабенькие депрессии? Да, пожалуйста! Возьмите, положите “две картечинки”: малюсенькую дозу (четвертушку таблетки), приучите больного с не очень сильной депрессией к препарату и получите неплохой эффект. По сути дела, вы всегда сможете вылечить депрессию трицикликами.
Дальше идут “дробовички”. Например, анафранил: хороший, добротный “дробовичок”. Он хоть и трициклический и из той же группы, что и мелипрамин с амитриптилином, но он больше всего тормозит захват серотонина. По идее, он больше направлен на лечение депрессии, чем его предшественники. Активный, хороший антидепрессант, и его можно вводить парэнтерально. При тяжелых депрессиях назначайте с первых же дней уколы, он легко переноситься… Трициклики (особенно сильные, с холинолитическим эффектом) часто способствуют полноте. Анафранил – редко.будет. Мелкая “дробь” - препараты третьего поколения, с избирательным ингибированием реаптейка серотонина: прозак, паксил, золофт, ципрамил. Что вы таким “дробовичком” сделаете? Слабая, мягкая депрессия прекрасно пойдет, особенно, когда важно, чтобы больной не среагировал на побочные действия, чтобы его не напугать. Мы же сейчас говорим и об амбулаторных больных. Больной одну капсулу прозака принял ѕ и свободен. Прозак называется на международном психиатрическом слэнге “антидепрессант бизнесмена”. У него «матовая» депрессия, но ему некогда, он проглотил утром капсулу прозака (или паксила) и достаточно. При сочетанных патологиях (депрессия у алкоголиков или алкоголизм у депрессивных больных) хорошо идут такие препараты как паксил, прозак, людиомил, леривон.
А есть “снайперские винтовки”. К ним я отношу ингибиторы монаминоксидазы. Сколько выстрелов может сделать снайпер? Один (или у него будут неприятности). Если вы попали в цель, в “десятку”, ѕ прекрасный результат. При каких состояниях? При вялой, апатической депрессии, трудно поддающейся терапии. Ингибиторы МАО оказывают неплохое действие. Но если вы заподозрите там первичную тревогу ѕ не советую, будет хуже. Если вы “выстрелили” и попали ѕ все замечательно, но если чуть-чуть “смажете”, то эффекта не будет никакого, тогда придется ждать, чтобы перейти на другой антидепрессант. При лечении обратимым ингибитором МАО аурориксом, если вы «смазали», через 2-3 дня можете назначать другие препараты. Что еще можно сказать по поводу стимуляторов? Хорошо, что сразу есть результат. Если через несколько дней лечения никакого результата нет ѕ снимаете препарат (подняли дозу, например, у аурорикса 2-3 таблетки; а вы больше и не дадите - он дорогой). Сейчас этот фактор цены сильно влияет на назначение препарата. Приходит больная, ты знаешь, что ей надо давать такой-то препарат, но обязательно задаешь вопрос: “А вы можете купить такое лекарство?”. Например, 30 таблеток аурорикса стоят около 1000 рублей, те же ципрамил, паксил ѕ все дорогие. А курс лечения неделей не обойдется. Поэтому, не выписывайте сразу много.
Теперь по поводу комбинации препаратов. В принципе, все препараты, кроме ингибиторов МАО, комбинировать можно. Никаких осложнений вы не получите. Есть ли в этом смысл ѕ другой вопрос. Некоторые врачи очень любят составлять такой “винегрет”. Я к таким не принадлежу. Ну, 2-3 препарата, самое большее. Иногда можно составить такую комбинацию: утром дать таблеточку прозака, а вечером ѕ леривона, обладающего снотворным действием.
Показания… Показания зависят от того, какая депрессия. Что можно прочитать в специальной литературе? Пишут научную статью, что антидепрессант прекрасно помогает, например, при клаустрофобии или агорафобии, или боязни заражения и т.д. Как это происходит? Дают препарат больному с неврозом, не диагностируя, что этот невроз сидит на депрессии. Бывают канцерофобии при депрессиях, особенно, в инволюционном возрасте. Пишут: дали такой-то антидепрессант и пропала канцерофобия. Делают вывод: этот препарат от такой-то навязчивости, этот ѕ от такой-то, и возникает, конечно, нелепица. Никакой специфики при навязчивостях или фобиях нет у антидепрессанта, он действует только на депрессивный фон. Нужно ли лечить антидепрессантами психогенные депрессии? Этот вопрос достаточно сложен. Если мы возьмем все депрессии и расположим их в одном ряду, то окажется, что этот ряд континуален. С левой стороны у нас будет психогенная депрессия (реактивная). Дальше идет так называемая депрессия истощения. Дальше ѕ эндореактивные дистимии. Сначала невротический уровень, который медленно, медленно дрейфует к другому краю. Эндореактивные дистимии Вайтбрехта или эндореактивные депрессии: началось с психогении, а потом выявляется эндогенный радикал и перед вами уже больной с эндогенной депрессией: чувство тоски, появляется ощущение витальности, суточные колебания с типичным суточным ритмом: с утра ѕ хуже, вечером ѕ лучше, специфические расстройства сна. Дальше ѕ к циклотимии. Затем психотический уровень: МДП, шизофрения, бредовые депрессии. Самое интересное, что эндогенный радикал, можете увидеть даже при психогенных депрессиях. Поэтому эти состояния тоже лечатся антидепрессантами. Да, там и транквилизаторы, и мягкие нейролептики могут присутствовать, и, в значительной степени, психотерапия (это как раз тот самый маргинал: вы можете уже видеть, как психотерапевты включают фармакотерапию при этих состояниях).
От себя гдето читал из мед сайтов(поищите про историю открытия антидепрессантов) что
необратимые ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)(Маклобемид) по психофармакологическим характеристикам относятся (лежат между)
обратимыми ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)(Амитриптилин Имипрамин) и ПИСХОСТИМУЛЯТОРАМИ.
Те необратимые ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)(Маклобемид)
являются мостиком между обычными антидепрессантами и психостимуляторами, так что надо пробовать а вось и вставит
Маклобемид правда дорогой....
И у меня есть еще!
Два первых антидепрессанта появились в 1957 году почти одновременно. Первый препарат назывался ипраниазид (ипразит), сильный ингибитор моноаминоксидазы (МАО). При обратном захвате нейромедиатор не уничтожался. Препарат оказался сильным антидепрессантом, но при этом очень токсичным и быстро сошел на нет. Второй препарат ѕ имипрамин, который потом получил название мелипрамин, широко применяющийся до сих пор. Он ингибировал обратный захват нейромедиаторов. Его нашли случайно. Создавали новый нейролептик, производное фенотиазина; основное ядро которых состояло из трех бензольных колец. Изменили только один компонент в химической формуле и оказалось, что это не нейролептик, а антидепрессант. Фармакологи вцепились в это дело, и пошло-поехало.
Следующим препаратом был амитриптилин, тоже трициклическое соединение. Мелипрамин, амитриптилин оказались мощными антидепрессантами, которые до сих пор являются среди них главными. Они блокировали реаптейк (обратный захват) всех нейромедиаторов приблизительно равномерно. Но оказалось, что эти препараты, обладая мощным антидепрессивным действием, вызывали одновременно и довольно сильные побочные явления. Что больше всего беспокоило больных и врачей? Атропиноподобное действие: сухость во рту, нарушение зрения, задержка мочеиспускания, нарушение перистальтики кишечника, сонливость. Больные переносили эти препараты тяжело. Все это за счет холинолитического эффекта. Пояснение: если вы увидите на конце структурной формулы психотропного препарата две СН3 группы, знайте, что он обязательно имеет холинолитическое действие и будут побочные эффекты. Даже если будет одна группа ѕ все равно будут такие эффекты.
Тогда решили освободиться от них. Взяли и отняли у мелипрамина СН3 группы. Получился препарат петилил (дезаминированный мелипрамин). Но сразу же упало его антидепрессивное действие. Оказывается, побочное действие ѕ это приоритет сильного препарата. Такое уж свойство: или одно, или другое.
После того, как появились эти два препарата, фармакологи, по заказу врачей, стали искать лекарства, которые бы были сильными антидепрессантами, но при этом не имели бы побочных действий. Так стали появляться другие антидепрессанты.
Группа препаратов, ингибирующих МАО, делится на обратимые и необратимые (в инструкции к ним об этом всегда написано: необратимый ингибитор МАО или обратимый ингибитор МАО). Дело в том, что если заблокируется моноаминоксидаза необратимым ингибитором, то нужно потом ждать 2 недели, пока этот фермент опять появится. Фармакологи говорят, что деново фермент появляется. А если препарат не пошел. Надо теперь ждать 2 недели и нечем лечить. А почему нечем лечить? Вначале пробовали скомбинировать ингибитор МАО и ингибитор обратного захвата - получили смертельные осложнения, потому что потенциировались два действия. Трициклики блокировали обратный захват медиаторов, а ингибитор МАО блокировал их разрушение. Возникало гипервозбуждение постсинаптической мембраны, а поскольку это происходит не только в ЦНС, но и во всем теле, появились тяжелые сердечные осложнения. Так возникло железное правило, запрещающее совмещать эти препараты. Поэтому, если не пошел необратимый ингибитор МАО, а состояние больного требует назначение препаратов другой группы, то приходится ждать 10-14 дней, что очень неудобно. Тогда стали искать обратимые ингибиторы моноаминоксидазы. И нашли. Что из себя представляет обратимый ингибитор? Он «придавит» моноаминоксидазу и «отпустит». Его действие измеряется часами, может быть днями. Какие есть препараты этой группы? У нас, в свое время, был отечественный препарат пиразидол. Мы долго с ним работали, но он вдруг раз ѕ и исчез (после распада Советского Союза). И сейчас из обратимых ингибиторов МАО существует только аурорикс. Правда, у нас есть информация о возобновлении производства препарата пиразидол в России.
Итак, первое поколение, включающее в себя препараты, о которых я сказал, а также ряд других: анафранил, петилил, коаксил и др. Второе поколение: обратимые ингибиторы МАО. Фармакологи присоединили еще одно бензольное кольцо к трицикликам ѕ получились тетрациклические антидепрессанты и препараты другой химической структуры: тразадон, леривон (миансерин), мапротилин (людиомил), кофедрин. Это все препараты второго поколения. Потом стали думать, а какой же все-таки нейромедиатор главный в депрессии? Решили ѕ серотонин. Надо сделать такой препарат, который заблокирует только обратный захват серотонина. Сделали. И сейчас антидепрессанты третьего поколения, в основном ингибиторы обратного захвата серотонина. А остальные нейромедиаторы такой препарат затрагивают мало. Что получилось? Получилось неплохо: мало побочных явлений. Но и препараты не такие уж мощные: флуоксетин (прозак) (им, кстати, очень долго лечилась принцесса Диана). И вы своим больным в психотерапевтических целях можете говорить: “Я вам назначаю лекарство, которым лечилась принцесса Диана”. Этот препарат имеет несколько названий: прозак, апофлуоксетин, портал, продеп, профлузак. Известны антидепрессанты той же группы паксил, флувоксамин, циталопрам (ципрамил), золофт.
Четвёртое поколение находится в развитии идет по пути усиления селективности реаптейка, чтобы стойко блокировать какой-то один нейромедиатор.
Очень важно в действии антидепрессанта такое понятие как “терапевтическое плато”. Дело в том, что лекарство не всегда начинает работать сразу, как только его дали. Должна накопиться определенная доза. У трициклических антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин, анафранил) плато достигается иногда ко второй неделе. Больному можно сказать: “Потерпите, создастся определенная концентрация препарата, тогда будет и результат. Сначала привыкните к лекарству”. И действительно, он начинает проявляться где-то к концу второй недели.
Следующая момент: скорость полувыведения лекарства. У радиоактивных изотопов ѕ скорость полураспада, а здесь скорость полувыведения. Сколько живут в организме антидепрессанты? Трициклики живут 15-16 часов. Это не так много. Через сутки их уже и нет. Паксил живет 20 часов, золофт ѕ 25 часов, прозак ѕ за 60 часов, а его метаболит ѕ аж 300 часов (от 7 до 15 дней). Я уже говорил, что необратимые ингибиторы МАО живут 2 недели, а обратимые ѕ часы и дни.
Это всё, что касается фармакологии. Теперь о клиническом действии антидепрессантов.
Первая группа ѕ антидепрессанты-седатики, с успокаивающим действием. Это в основном первое поколение препаратов: амитриптилин (синонимы ѕ саротен и триптизол), миансерин (леривон), триттико… Таких препаратов много, я называю только основные. Вторая группа ѕ «сбалансированные» препараты. Не стимуляторы, и не седатики. Сюда относятся людиомил, коаксил (сейчас широко разрекламированный), золофт, паксил, анафранил, ципрамил. Третья группа ѕ стимуляторы, т.е. активирующие: прозак и все ингибиторы МАО (аурорикс, пиразидол).
Попробуйте дать здоровому человеку таблетку якобы стимулирующего препарата мелипрамина и посмотрите, будет стимуляция? Он заснет. В чем тут дело? А дело, мне кажется, в том, что препараты делятся по их действию на тревожный аффект депрессии. Депрессия, как вы знаете, состоит из двух главных составляющих: меланхолический аффект (ядро депрессии: тоска, подавленность, апатия) и тревожный аффект. Если вы имеете дело с тревожным аффектом, разберитесь, пожалуйста: это первичная тревога или вторичная. Очень важный момент. Что такое первичная тревога? Это ядро тревожной депрессии. Больной проснулся утром - в груди все клокочет, он не может найти себе место: перебирает руками, теребит, мечется из угла в угол, рвет на себе рубашку, возбуждение доходит до неистовства. Это – первичная тревога. Совершенно не мотивированная. Попробуйте дать при первичной тревоге, например, ингибитор МАО, будет ещё хуже! Если первичная тревога находится в структуре депрессии, но не сильно выражена, она обязательно проявится, если вы дадите стимулирующий антидепрессант. Если вы увидели первичную тревогу, не надо назначать препарат со стимулирующим действием. А вторичная тревога, что это такое? Больной тоже тревожен, но его тревога ѕ реакция личности на психическую дезорганизацию, на депрессивную деперсонализацию. Что бывает при депрессии? Брадифрения (заторможеность мышления), брадикинезия (моторная заторможенность), амбивалентность (когда он не может решить элементарный вопрос), пессимистическая оценка будущего, ему все кажется очень плохим и невозможным. Больному завтра идти на работу, а он начинает тревожиться: как же я пойду и не смогу работать, может мне в отпуск уйти и т.д. При вторичной тревоге стимулирующий антидепрессант уберёт меланхолический аффект и тревоги не будет. Я думаю, что термин “сбалансированный препарат” родился от того, что не дифференцировали варианты тревоги. Например, написано, что “пиразидол ѕ сбалансированный препарат”. Да какой же он может быть сбалансированный, когда он ѕ ингибитор МАО! Он обязательно будет стимулирующим. Вот такое отступление по части классического разделения на эти группы, точнее, условности такого разделения.
Что еще очень важно при клиническом делении? Это так называемое собственное антидепрессивное действие: как препарат воздействует на «субстрат» депрессии. Другими словами, это сила, мускулы препарата. То же самое вы встретите и у нейролептиков: собственно антипсихотическое действие. И у транквилизаторов: собственно транквилизирующее действие. Мне нравится делить препараты и по силе, и по их прицельному действию. Я их сравниваю со стрелковым оружием.
Есть препараты, которые можно сравнить с ружьем, стреляющим картечью. Выстрел - и огромная дыра! И никакой депрессии. Но побочных действий полно. Почти все препараты трициклического ряда бьют “картечью”. И любую депрессию пробьете, если ее вообще можно пробить (есть группа депрессий, называющихся резистентными; существуют специальные приемы, как преодолевать такие депрессии). А если лечить этими препаратами слабенькие депрессии? Да, пожалуйста! Возьмите, положите “две картечинки”: малюсенькую дозу (четвертушку таблетки), приучите больного с не очень сильной депрессией к препарату и получите неплохой эффект. По сути дела, вы всегда сможете вылечить депрессию трицикликами.
Дальше идут “дробовички”. Например, анафранил: хороший, добротный “дробовичок”. Он хоть и трициклический и из той же группы, что и мелипрамин с амитриптилином, но он больше всего тормозит захват серотонина. По идее, он больше направлен на лечение депрессии, чем его предшественники. Активный, хороший антидепрессант, и его можно вводить парэнтерально. При тяжелых депрессиях назначайте с первых же дней уколы, он легко переноситься… Трициклики (особенно сильные, с холинолитическим эффектом) часто способствуют полноте. Анафранил – редко.будет. Мелкая “дробь” - препараты третьего поколения, с избирательным ингибированием реаптейка серотонина: прозак, паксил, золофт, ципрамил. Что вы таким “дробовичком” сделаете? Слабая, мягкая депрессия прекрасно пойдет, особенно, когда важно, чтобы больной не среагировал на побочные действия, чтобы его не напугать. Мы же сейчас говорим и об амбулаторных больных. Больной одну капсулу прозака принял ѕ и свободен. Прозак называется на международном психиатрическом слэнге “антидепрессант бизнесмена”. У него «матовая» депрессия, но ему некогда, он проглотил утром капсулу прозака (или паксила) и достаточно. При сочетанных патологиях (депрессия у алкоголиков или алкоголизм у депрессивных больных) хорошо идут такие препараты как паксил, прозак, людиомил, леривон.
А есть “снайперские винтовки”. К ним я отношу ингибиторы монаминоксидазы. Сколько выстрелов может сделать снайпер? Один (или у него будут неприятности). Если вы попали в цель, в “десятку”, ѕ прекрасный результат. При каких состояниях? При вялой, апатической депрессии, трудно поддающейся терапии. Ингибиторы МАО оказывают неплохое действие. Но если вы заподозрите там первичную тревогу ѕ не советую, будет хуже. Если вы “выстрелили” и попали ѕ все замечательно, но если чуть-чуть “смажете”, то эффекта не будет никакого, тогда придется ждать, чтобы перейти на другой антидепрессант. При лечении обратимым ингибитором МАО аурориксом, если вы «смазали», через 2-3 дня можете назначать другие препараты. Что еще можно сказать по поводу стимуляторов? Хорошо, что сразу есть результат. Если через несколько дней лечения никакого результата нет ѕ снимаете препарат (подняли дозу, например, у аурорикса 2-3 таблетки; а вы больше и не дадите - он дорогой). Сейчас этот фактор цены сильно влияет на назначение препарата. Приходит больная, ты знаешь, что ей надо давать такой-то препарат, но обязательно задаешь вопрос: “А вы можете купить такое лекарство?”. Например, 30 таблеток аурорикса стоят около 1000 рублей, те же ципрамил, паксил ѕ все дорогие. А курс лечения неделей не обойдется. Поэтому, не выписывайте сразу много.
Теперь по поводу комбинации препаратов. В принципе, все препараты, кроме ингибиторов МАО, комбинировать можно. Никаких осложнений вы не получите. Есть ли в этом смысл ѕ другой вопрос. Некоторые врачи очень любят составлять такой “винегрет”. Я к таким не принадлежу. Ну, 2-3 препарата, самое большее. Иногда можно составить такую комбинацию: утром дать таблеточку прозака, а вечером ѕ леривона, обладающего снотворным действием.
Показания… Показания зависят от того, какая депрессия. Что можно прочитать в специальной литературе? Пишут научную статью, что антидепрессант прекрасно помогает, например, при клаустрофобии или агорафобии, или боязни заражения и т.д. Как это происходит? Дают препарат больному с неврозом, не диагностируя, что этот невроз сидит на депрессии. Бывают канцерофобии при депрессиях, особенно, в инволюционном возрасте. Пишут: дали такой-то антидепрессант и пропала канцерофобия. Делают вывод: этот препарат от такой-то навязчивости, этот ѕ от такой-то, и возникает, конечно, нелепица. Никакой специфики при навязчивостях или фобиях нет у антидепрессанта, он действует только на депрессивный фон. Нужно ли лечить антидепрессантами психогенные депрессии? Этот вопрос достаточно сложен. Если мы возьмем все депрессии и расположим их в одном ряду, то окажется, что этот ряд континуален. С левой стороны у нас будет психогенная депрессия (реактивная). Дальше идет так называемая депрессия истощения. Дальше ѕ эндореактивные дистимии. Сначала невротический уровень, который медленно, медленно дрейфует к другому краю. Эндореактивные дистимии Вайтбрехта или эндореактивные депрессии: началось с психогении, а потом выявляется эндогенный радикал и перед вами уже больной с эндогенной депрессией: чувство тоски, появляется ощущение витальности, суточные колебания с типичным суточным ритмом: с утра ѕ хуже, вечером ѕ лучше, специфические расстройства сна. Дальше ѕ к циклотимии. Затем психотический уровень: МДП, шизофрения, бредовые депрессии. Самое интересное, что эндогенный радикал, можете увидеть даже при психогенных депрессиях. Поэтому эти состояния тоже лечатся антидепрессантами. Да, там и транквилизаторы, и мягкие нейролептики могут присутствовать, и, в значительной степени, психотерапия (это как раз тот самый маргинал: вы можете уже видеть, как психотерапевты включают фармакотерапию при этих состояниях).
От себя гдето читал из мед сайтов(поищите про историю открытия антидепрессантов) что
необратимые ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)(Маклобемид) по психофармакологическим характеристикам относятся (лежат между)
обратимыми ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)(Амитриптилин Имипрамин) и ПИСХОСТИМУЛЯТОРАМИ.
Те необратимые ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)(Маклобемид)
являются мостиком между обычными антидепрессантами и психостимуляторами, так что надо пробовать а вось и вставит
Маклобемид правда дорогой....
A
Anonymous
Вот-вот, всё именно так.
А моклобемид вставит наверняка. Только 1000р за 30 таблеток...
А моклобемид вставит наверняка. Только 1000р за 30 таблеток...