ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время проблема наркотической зависимости сохраняет свою актуальность. В России на протяжении последнего десятилетия отмечался рост распространенности наркоманий, омоложение контингента лиц впервые употребивших наркотик, заболеваемости среди подростков, увеличение числа женщин употребляющих наркотические средства. Несмотря на то, что в 1999-2000 гг., в целом по РФ, отмечалась некоторая стабилизация числа лиц, злоупотребляющих наркотиками, тем не менее, процент больных наркоманиями, а особенно опийной (героиновой), остается высоким.
Для опийной зависимости характерен высокий темп формирования и течения заболевания, развитие перекрестной толерантности и, как следствие, переход к сочетанному употеблению психоактивных веществ, формирование полинаркотической зависимости, тяжелые соматические и социальные последствия.
Опийный абстинентный синдром является тяжелым расстройством, при котором необходима своевременная и адекватная терапевтическая помощь.
Наиболее тяжело больными переживается именно алгическая симптоматика абстинентного синдрома. Страх перед предстоящей болью, «ломкой» настолько велик, осознание, того, что введение наркотика мгновенно облегчит страдание, не позволяет больным удержаться в лечебной программе.
Феномен боли при опийном абстинентном синдроме до сих пор вызывает множество споров среди исследователей.
Механизм развития боли сложен, в нем задействованы ретикулярная и лимбическая системы, эндогенная опиоидная нейромедиация головного и спинного мозга, через все эти звенья реализуются анальгетические, эмоциональные, поведенческие и прочие эффекты болевого синдрома. Существование нескольких типов опиоидных рецепторов объясняет различие в действии обезболивающих средств, наркотиков, психоактивных веществ. Кроме того, в развитии болевого синдрома принимают участие норадренергическая, дофаминергическая, серотонинергическая системы.
В генезе боли большое значение имеют и неопиоидные пути. Считается, что при хроническом болевом синдроме в большей степени задействованы именно они. При усилении синтеза простагландинов (которые являются не только медиаторами воспаления) повышается порог чувствительности нервных окончаний и, тем самым, снижается порог реакции на раздражитель. Это приводит к еще большей чувствительности нервных окончаний к действию гистамина, серотонина, брадикинина и др.
Данный механизм обусловливает целесообразность применения в наркологической практике для купирования алгических расстройств лекарственных средств, ингибирующих синтез простогландинов -нестероидных проитвовоспалительных средств (НПВС), поэтому в настоящее время интерес клиницистов к этой группе препаратов значительно возрос. Эти препараты обладают хорошим анальгетическим действием, не вызывают привыкания, легко переносятся больными, при использовании короткими курсами практически не дают осложнений. В связи с этим в институте клинической наркологии ННЦН было проведено клиническое исследование одного из представителей данной группы препаратов — кетанова (кеторолака трометамина).
Целью исследования являлось изучение влияния кетанова (кеторолака трометамина) на алгические расстройства опийного (героинового) абстинентного синдрома, а также на транзиторные болевые расстройства в постабстинентном состоянии при героиновой наркомании в сравнении с трамалом (антагонистом-агонистом опиатных рецепторов).
Результаты данного исследования позволили выработать наиболее эффективные терапевтические схемы, оптимизировать лечебные программы.