Ты более сведущ в вопросах химии, Мак, я попытаюсь ответить на
твой вопрос исходя из своего опыта. И да простит меня твой научный
беспристрастный подход к вопросу. Я принимал один из SSRI-
препаратов под названием флуоксетин в течение 3х лет. На фоне
этого приёма я заметил резкое усиление действия алкоголя, снижение
эффективности действия MDMA (ты ведь его имел в виду когда
туманно намекнул на некое "экстази"?) и марок. С "бездной" всё
происходит несколько по-другому.
SSRI и бенза синергично усиливают друг другу способность проникать
через гематоэнцефалический барьер, причём в этом случае
флуоксетин и его метаболит норфлуоксетин накапливаются в эпифизе
и вызывают странные эффекты, которые я рискну назвать
психоделическими. Известно, что эпифиз это малоисследованная на
данном этапе железа, область мозга, которая отвечает за аджна-
чакру, "третий глаз" в мистицизме. После такого сочетания двух
веществ сконцентрированный в эпифизе флуоксетин вызывает
грёзоподобные состояния, в которых легко перепутать сон с явью.
Они мощно шаманические, можно видеть прошлое и будущее,
путешествовать по странным мирам. Честно говоря, если бы не
бензокаин, который в те моменты тоже штырил меня, я бы испугался
такого состояния. Но эйфория и спокойствие от "бездны" очень
помогли мне отрешённо относиться к трипу.
Ингибиторы моноаминооксидазы должны (по идее) изменять характеристики
трипа в сторону большей продолжительности плато пи, но по выходу
из этого плато тебя начинает отпускать по экспоненте и трип
прекращается быстрее. Как мне кажется, для рекреативных целей
лучше сочетать бензокаин с ингибиторами обратного нейронального
захвата серотонина (и/или норадреналина) - то есть, с флуоксетином,
пароксетином, флувоксамином, ципрамилом.
Аффинитет ацетоминофена к опиоидным сигма-рецепторам меняется
так же как при сочетании опиоидов или их стереоизомеров с
карбоксилазой, но в этом случае возможно нейротоксичное
воздействие из-за пагубного влияния свободных радикалов на
рецепторы.